Tres al hilo...

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De nuevo, tres episodios de taquicardia ayer, dos cortos y uno de media hora. Debí adelantar la ingesta de propafenona y nadolol, porque los ataques son cada vez más temprano. Y algo nuevo en el repertorio: taquicardia después de la ingesta de los medicamentos ¡Lo único que faltaba!!!

Con todo esto, estoy dudando acerca de ir a la tocata del sábado. Porque como es en un lugar cerrado, donde todo el mundo fuma como enfermo y termina a la hora del níspero, o sea, falta de oxigenación y trasnoche, es una mala combinación para mí.

En mi última visita, el cardiólogo me dijo que me cuidara. Si los demás se tomaban cinco tragos, me tomara dos, si todos se quedaban hasta las cuatro de la mañana, yo me fuera a la una, si todos comían pebre, yo algo no tan aliñado, y así. Tengo que entender que no puedo llevar una vida totalmente normal, porque mi caso es complicado y ningún medicamento controla mi arritmia en un 100%. Eso es un hecho, pero soy porfiada y rebelde. Después de todo tengo treinta y cuatro años, no ochenta y es lógico que quiera hacer las mismas cosas que la otra gente de mi edad.

Es como dice Redolés "¿Quién mató a Gaete? El carrete, el carrete..." En realidad no me muero por el carrete en sí, sino que me gusta pasar tiempo con el gringo y los únicos momentos en la semana que tenemos para vernos son los jueves (cuando se puede) y los sábado. Y este sábado él va a la tocata sí o sí, porque es el regalo de cumpleaños de su hermano chico.

Igual no me voy a tirar por la ventana por no verlo un sábado, me entretengo muy bien sola y ayer el gringo fue a comer a mi casa, así que ya lo ví esta semana y soy una mujer adulta e independiente.

Ayer nos reímos muchísimo, incluso mientras estaba con mi corazón a 136 ppm. Es que él tiene una forma tan graciosa de contar sus anécdotas que no puedo evitar carcajearme de lo lindo. De hecho, quiero que esté a mi lado en mi lecho de muerte para irme de este mundo riendo todo el rato y que mi última exhalación sea una risotada.

Volviendo a lo de mi corazón, el año pasado en septiembre estaba decidida a ponerme un marcapasos, cuando la Consue me dice que su hermano que es médico en la Clínica Las Condes conoce a un cardiólogo que atiende ahí mismo y que es experto en arritmias, es el médico que estoy viendo ahora (me reservo su nombre, si alguien necesita esa información por motivos médicos, me escribe y se la doy). Fue un acierto, él probó con un medicamento que ninguno de los dos cardiólogos que me habían tratado antes había pensado pudiera ser apropiado en mi caso: la propafenona. Ésta surtió efecto total durante seis meses, pero cuando fui a Buenos Aires tuve la primera crisis de arritmia, que el médico atribuyó al exceso de actividad y comida, y a la falta de sueño propias del viaje. De esa manera comezó nuevamente la pesadilla.

Lo anterior me hace pensar que no debo perder la esperanza, ya que en un momento en que todo indicaba que iba a terminar con un fierro pegado al corazón, consulté otra opinión y sí existía otra solución.

Quisiera que la visita al cardiólogo fuera hoy y salir de una vez por todas de la incertidumbre, que me diga si esto tiene algún arreglo o tendré que vivir con los ataques de taquicardia a diario. Faltan cuatro días, habrá que esperar.

Propafenona Clorhidrato

Es un fármaco sometido a investigación y un potente antiarrítmico. Posee efectos similares a los de los agentes bloqueadores betaadrenérgicos (Substancias o fármacos que estimulan los receptores adrenérgicos de tipo beta), además de los antagonistas del calcio. Ejerce un efecto inotrópico ligero y debe emplearse con precaución en pacientes con una contractibilidad del VI deficiente.

Es un Antiarrítmico con efecto anestésico local y estabilizador de la membrana de la célula miocárdica. Los efectos electrofisiológicos de la propafenona se manifiestan en una reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción, en una prolongación del periodo refractario efectivo y en una elevación del umbral de excitación diastólica.

Mecanismo de Acción: Antiarrítmico de tipo Ic (FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LAS VIAS DEL SODIO). Reduce la velocidad de transmisión del impulso nervioso por bloqueo de los canales de sodio. Posee actividad bloqueante beta-adrenérgica. DISMINUYE EL QO2 (Oxygen Consumption Rate).

Indicaciones: Tratamiento de arritmias ventriculares. Taquiarritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Absorción: La propafenona es casi completamente absorbida después de una administración oral, con un pico en el nivel plasmático que se presenta después de 3.5 horas de la administración. La relación dosis biodisponibilidad muestra una relación no lineal entre dosis y concentración plasmática. Su principal acción es bloquear la corriente interna de sodio; sin embargo, la propafenona también tiene actividad betabloquea­dora.

Distribución: La propafenona tiene un extenso metabolismo de primer paso, resultando una biodisponibilidad dependiente de la dosis y de la forma de dosificar. Por ejemplo, una tableta de 150 mg tiene una biodisponibilidad absoluta de 3.4%, una tableta de 300 mg de 10.6% y una solución de 300 mg, 21.4%. En pacientes con daño hepático se reduce la depuración de propafenona y la vida media de eliminación se incrementa.

Eliminación: Existen dos formas determinadas genéticamente para metabolizar la propafenona. En más de 90% de los pacientes el fármaco es rápida y exten­samente metabolizado, con una vida media de eliminación de 2 a 10 horas; estos pacientes metabolizan la pro­pafenona en 2 metabolitos activos: 5-hidroxipropafenona y N-dipropilpropafenona.

El otro grupo pequeño de pacientes conocido como de metabolizadores lentos, o bien no forman el metabolito 5-hidroxipropafenona o lo hacen en cantidades mínimas. In vitro estos metabolitos tienen actividad antiarrítmica comparable con la de la propafenona. Sin embargo, en humanos ambos están presentes en aproximadamente 20% de la concentración de propafenona. No se ha identificado ningún otro metabo­lito.

hasta ahora vamos bien

no me he sentido mal del corazón
es un buen síntoma
aún es muy luego para saber si la propafenona funcionará
ahora nunca tengo hambre, por mí no comería nunca
esos son todos los efectos experimentados hasta el momento
como decían en los años 80: "hoy vamos bien, mañana mejor"

PROPAFENONA CLORHIDRATO

Bien, me recetaron un fármaco que no había utilizado nunca: propafenona clorhidrato. Tiene menos efectos secundarios que la amiodarona clorhidrato, ciertamente. Por lo que mi esperanza es conseguir un efecto similar que con esta última.
Si alguien cree en algo, por favor rece, medite, haga manda, etc. todo será muy Revisemos algunos datos de internet sobre la droga:

"En casos aislados, sobre todo con dosificaciones iniciales muy elevadas, pueden presentarse: trastornos gastrointestinales como anorexia, sensación de plenitud, náuseas, vómitos, también sabor amargo, sensación anestésica en la boca. En algunos casos, visión borrosa y vértigo; muy raramente astenia y cefalea, inquietud, pesadillas, trastornos del sueño, trastornos psíquicos como estados de ansiedad y confusión, así como síntomas extrapiramidales. En sobredosificación se han observado en casos extremadamente raros fenómenos convulsivos. Reacciones alérgicas cutáneas, como enrojecimiento, prurito, exantema o urticaria que pueden presentarse raramente, desaparecen al suspender el tratamiento con el medicamento. Sobre todo en pacientes de edad avanzada pueden presentarse en casos aislados hipotensión ortostática, estos síntomas desaparecen completamente al reducir la dosis o suspender el tratamiento.

En caso de presentarse visión borrosa, vértigo, cansancio o hipotensión ortostática, puede limitarse la capacidad de reacción (conductores de vehículos, operadores de maquinarias).

Como sucede con otros antiarrítmicos y fármacos, en casos raros puede presentarse con Rytmonorm una colestasis como indicio de una reacción individual de hipersensibilidad de tipo alérgico. Este síntoma no depende de la dosis y es completamente reversible después de suspender Rytmonorm.

Al igual que otros antiarrítmicos, con la administración de dosis elevadas no se puede excluir la aparición de taquicardias ventriculares o en casos extremos aleteos o fibrilaciones ventriculares.

En casos muy raros se observó una disminución del número de leucocitos, granulocitos o trombocitos que fue reversible en todos los casos después de suspender el tratamiento con Rytmonorm. Se han observado casos aislados de agranulocitosis."

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Taquiarritmias supraventriculares sintomáticas que requieran tratamiento, como la taquicardia de la unión AV, taquicardia supraventricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) o fibrilación auricular paro­xística.

Taquiarritmias ventriculares sintomáticas severas, si el médico considera que éstas pueden poner en peligro la vida.

Tratamiento y prevención de extrasístoles ventriculares y supravenriculares incluyendo el síndrome de WPW.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La concentración plasmática máxima se alcanza entre dos y tres horas después de la administración de propafenona IR. Se sabe que propafenona sufre biotransformación presistémica extensa y saturable (efecto de primer paso hepático vía el CYP2D6), que resulta en una biodispo­nibilidad absoluta dependiente de la dosis y de la forma de dosificación.

Hay dos patrones, determinados genéticamente, del metabolismo de propafenona. En más de 90% de los pacientes, el medicamento es metabolizado rápida y extensamente con una vida media de eliminación de dos a diez horas. Estos pacientes metabolizan propafenona en dos metabolitos activos: 5-hidroxipropafenona que es formado por el CYP2D6 y N-depropilpropafenona (norpropafe­nona) que es formado por CYP3A4 y CYP1A2. En menos del 10% de los pacientes, el metabolismo de propafenona es más lento, porque el metabolito 5-hidroxi no se forma o se forma mínimamente.

La vida media de eliminación calculada para propafe­nona IR fluctúa entre 2.8 a 11 horas para los metabo­lizadores extensos y es de alrededor de 17 horas en los metabolizadores lentos.

En metabolizadores extensos, la vía de hidroxilación saturable (CYP2D6) resulta en una farmacocinética no lineal. En los metabolizadores lentos, la farmacocinética es lineal.

Debido a que el estado estable se alcanza después de tres a cuatro días de dosificación en todos los pacientes, el régimen de dosificación recomendado de propafenona IR es el mismo para todos los pacientes.

Con propafenona hay un grado considerable de variabilidad individual en la farmacocinética que se debe en gran medida al efecto del primer paso hepático y a la farmacocinética no lineal en los metabolizadores extensos. La gran variabilidad en los niveles sanguíneos requiere que la dosis sea titulada cuidadosamente en los pacientes, poniendo mucha atención a la evidencia de toxicidad clínica y electrocardiográfica.

Daño renal: Se deberá administrar propafenona con precaución en pacientes con enfermedad renal.

Daño hepático: Se deberá ajustar la dosis en pacientes con enfermedad hepática.

Propiedades farmacodinámicas: Propafenona tiene un claro efecto anestésico local y estabilizador de membrana en la célula miocárdica y según la clasificación de Vaughan Williams pertenece al grupo IC de los antiarrít­micos. También tiene una débil acción bloqueadora beta (clase II de acuerdo a Vaughan Williams).

A continuación se resumen las acciones electrofi­siológicas de la propafenona:

Electrofisiología celular:

• Disminuye la velocidad del ascenso del potencial de acción, disminuyendo por lo tanto la conducción del impulso (efecto dromotrópico negativo).

• Prolonga los periodos refractarios en la aurícula, nodo AV y ventrículos y en las vías accesorias en los pacientes con síndrome de WPW.

• Eleva el umbral de excitación.

Electrofisiología clínica:

• Disminuye la velocidad de conducción de las aurícu­las, nodo AV y particularmente en el sistema de His-Purkinje.

• La conducción por vías accesorias, como el síndrome de WPW, es inhibida en dirección retrógrada, más raramente en dirección anterógrada.

• Reduce la excitabilidad espontánea y la excitabilidad eléctrica.

• Suprime el automatismo ectópico.

• Homogeneiza la velocidad de conducción y la refractariedad.

• Eleva el umbral de fibrilación.

Sitios de acción: Actúa en aurículas, ventrículos y en el sistema específico de formación y conducción de los estímulos.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la sustancia activa, clorhidrato de propafenona o a cualquiera de los otros ingredientes.

Durante los 3 primeros meses del embarazo y en el periodo de lactancia. Enfermedad cardiaca estructural significativa, como: insuficiencia cardiaca congestiva en la que el gasto ventricular izquierdo es menor a 35%; choque cardiogénico (excepto cuando su causa sea la arritmia). Bradicardia severa sintomática.

Presencia de disfunción del nodo sinoauricular, defectos de la conducción auricular, bloqueo AV de segundo grado o mayor, bloqueo de rama del haz de His o bloqueo distal en ausencia de marcapaso artificial.

Trastorno electrolítico manifiesto (por ejemplo trastornos del metabolismo del potasio). Enfermedad pulmonar obstructiva grave. Hipotensión marcada.

PRECAUCIONES GENERALES: Es esencial que los pacientes que reciben propafenona IR sean evaluados electrocardiográficamente y clínicamente antes y durante el tratamiento, para determinar si la respuesta a propafenona apoya el tratamiento continuo. En sujetos con marcapaso intracavitario, puede requerirse un ajuste del mismo debido a que la propafenona puede aumentar el umbral de excitación del endocardio. Propafenona debe administrarse con precaución en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, ya que puede exacerbar la obstrucción; asimismo, puede agravar la miastenia gravis. Se requiere corregir los desequilibrios hidroelec­tro­líticos antes de usar la propafenona; además, la insuficiencia renal, hepática o ambas, demandan cuidados especiales antes de usar la propafenona. Como con otros antiarrítmicos de la clase 1C, los pacientes que tengan enfermedad cardiaca estructural significativa pueden estar predispuestos a eventos adversos serios.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Durante los 3 primeros meses del embarazo y todo el periodo de lactancia; de ser indispensable, debe sopesarse críticamente la prescripción de propafenona.

En caso de trastornos del ritmo que amenazan directamente la vida de la madre y del feto, la administración queda a criterio del médico. Se sabe que propafenona pasa la barrera placentaria en humanos.

La concentración de propafenona en la sangre del cordón umbilical es de aproximadamente 30% la de la concentración en la sangre materna.

Los estudios toxicológicos sobre la reproducción no evidenciaron efecto teratógeno.

En cuanto a la lactancia, no se sabe si propafenona se excreta en la leche del humano. Datos limitados sugieren que propafenona se puede excretar en la leche del humano.

La propafenona debe ser utilizada con precaución durante la lactancia.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En estudios clínicos y la vigilancia postcomercialización, se han reportado los siguientes eventos adversos con esta y otras formulaciones de propafenona y no se puede establecer una relación causa efecto.

En casos poco frecuentes, sobre todo con dosificaciones muy elevadas, pueden presentarse trastornos gas­troin­tes­tinales como anorexia, sensación de plenitud, náuseas,­ sabor amargo, dolor abdominal, boca seca, constipación, visión borrosa, mareo, cefalea, síncope, hipo­ten­sion, incluyendo hipotensión postural y ortostática, ansiedad, confusión, reacciones alérgicas, leucocitopenia, granulocitopenia, tromboci­topenia, agranulocitosis, enrojecimiento de la piel, comezón, urticaria, síndrome de lupus e impotencia, fatiga, dolor torácico y elevación
de las enzimas hepáticas (transaminasas séricas y fos­fatasa alcalina). También se pueden presentar anormalidades hepáticas, incluyendo daño hepatocelular, colestasis, ictericia y hepatitis.

Igual que sucede con otros antiarrítmicos, tras la administración de dosis elevadas de propafenona no se puede excluir la aparición de taquicardias ventricu­lares de corta duración o de aleteo, bradicardia, trastornos de la conducción (esto es, bloqueo AV o intraven­tricular) y también puede ocurrir fibrilación ventricular.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Puede ocurrir una potenciación de los efectos secundarios cuando se toma propafenona IR junto con anestésicos locales (por ejemplo implantación de marcapaso, cirugía o trabajo dental) y otros medicamentos que tengan un efecto inhibitorio sobre la frecuencia cardiaca y/o la contractilidad miocárdica (por ejemplo bloqueadores beta, antidepresivos tricíclicos).

Durante el tratamiento con propafenona, se ha reportado aumento en los niveles plasmáticos de propranolol, metoprolol, desipramina, ciclosporina, teofilina y digoxina.

Los medicamentos que inhiben CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4, por ejemplo ketoconazol, cimetidina y quinidina, pueden producir un incremento en los niveles de propafenona.

Cuando se administra propafenona con inhibidores de estas enzimas, se deberá monitorear estrechamente al paciente y ajustar la dosis según sea necesario.

El uso concomitante de propafenona y rifampin puede reducir la eficacia antiarrítmica de propafenona como resultado de la reducción de los niveles de propafenona en plasma.

Se recomienda monitoreo estrecho del estatus de la función de coagulación en pacientes que están recibiendo anticoagulantes orales de manera concomitante (por ejemplo fenprocumon, warfarina), ya que propafenona puede aumentar la eficacia de estos medicamentos.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Puede provocarse títulos altos de ANA; no obstante, son reversibles después de suspender la administración de propafenona.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERA­TO­GÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: La propafenona se administró diariamente a ratonas en dosis hasta 360 mg/kg/día, durante 104 semanas, y a ratas has­ta 270 mg/kg/día durante 130 semanas, sin evidencia de efecto carcinógeno.

Los estudios sobre mutagenicidad de la propafenona in vitro se realizaron con las pruebas de microsomas en Salmonella según Ames; mutación de genes en Schi­zosacc cerevisiae; aberración cromosómica en linfocitos humanos y la restauración de ADN en células HELA. In vivo se administró la propafenona durante la prueba letal dominante a ratones machos en dosis de 24 mg/kg por vía endovenosa; estudios citogénicos en médula ósea y en espermatogonias en hámster chinos; la prueba de micronúcleo, tras la administración de 80 mg/kg de peso corporal, vía subcutánea o intraperitoneal. Ninguno de estos estudios evidenció algún efecto mutagénico.

Dosis de 600 mg/kg (oral) y 6 mg/kg (I.V.) fueron administradas a ratas hembra y de 150 mg/kg (oral) y 4.5 mg/kg (I.V.) a conejas, sin que las crías presentaran malformaciones; estas dosis ya evidenciaban niveles tóxicos para las madres. No se alteró la fertilidad en ratas y conejos con dosis orales de hasta 270 mg/kg y 120 mg/kg, respectivamente.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral e intravenosa.

Adultos: Una vez suprimido el cuadro agudo, se cambia a propafenona por vía oral. Se recomienda una dosis de 450 a 600 mg de propafenona en el periodo de titulación y para la terapia de mantenimiento, en pacientes que pesen alrededor de 70 kilogramos.

Ocasionalmente puede ser necesario elevar la dosis diaria a 900 mg (1 tableta de NORFENON 300 mg cada 8 horas).

Estos datos son válidos para pacientes con 70 kg de peso corporal aproximado; en casos de menor peso, debe reducirse correspon­dientemente la dosis diaria. No se deberán intentar incrementos de dosis hasta que el paciente haya recibido tratamiento por tres o cuatro días.

La dosis individual de mantenimiento debe ser determinada bajo vigilancia cardiológica, incluyendo monitoreo con ECG y control repetido de la presión arterial (fase de titulación).

No se deberá intentar aumentar la dosis hasta que el paciente haya recibido tratamiento por tres a cuatro días.

La dosis individual de mantenimiento debe ser determi­nada bajo vigilancia cardiológica, incluyendo monitoreo con ECG y control repetido de la presión arterial (fase de titulación).


Debido a su sabor amargo y al efecto anestésico local de la sustancia activa, las tabletas deben deglutirse (no chupar ni masticar) con un poco de líquido, después de las comidas. La dosis debe ser ajustada a los requerimientos individuales del paciente. En aquellos pacientes en los que ocurra ensanchamiento significativo del complejo QRS o bloqueo AV de segundo o tercer grado, se deberá considerar una reducción de la dosis.

Sí, es asquerosamente amarga, pero me importa un rábano, a pesar de que sí tiene efectos secundarios adversos, no son tan malos como los de la amiodarona. Espero que corramos con suerte.